Агенты, вызывающие развитие рака могут повреждать ДНК
Мутации по ряду генов вызывают аномальный рост клеток
Эймсом разработан тест на канцерогенную активность химических соединений
Раковая опухоль обычно развивается из соматических клеток

Агенты, вызывающие развитие рака , такие как химические вещества или рентгеновские лучи, называются канцерогены. Многие канцерогены оказывают эффект, действуя в качестве мутагенов. Канцерогены попадают в организм и поражают клетки в органах-мишенях, вызывая мутации критических генов. Впоследствии такие мутантные гены влияют на свойства клеток и их потомков, обусловливая аномальный рост.

Вначале взаимосвязь между и мутагенезом не была столь очевидной. Исследования этой проблемы получили мощный импульс с момента опубликования работы Брюса Эймса в 1975 г. Этот автор показал, что чем более сильным мутагеном является химический агент, тем более вероятно, что он будет действовать как мощный канцероген.

На рисунке ниже представлена упрощенная схема экспериментов Эймса , в которых он оценивал мутагенные свойства большого числа различных канцерогенов.

Рисунок ниже иллюстрирует , что в подавляющем большинстве случаев клетки, атакуемые канцерогенами, расположены в соме, т. е. находятся вне репродуктивных органов, продуцирующих половые клетки, которые переносятся из поколения в поколение.

Поэтому мутировавший ген , образовавшийся при воздействии мутагена, может передаться другим клеткам соматической ткани-мишени, однако он не будет передан потомству особи, поскольку не находится в ее половых клетках. Такие мутации называются соматическими, в отличие от герминативных, которые передаются наследственным путем от родительского организма к потомству.

Таким образом, многие виды рака развиваются вследствие соматических мутаций , затрагивающих клетки, расположенные в разных тканях организма. Однако, как мы позже увидим, мутантные гены, присутствующие в половых клетках, могут приводить к врожденной предрасположенности к заболеванию раком.

Мутагены можно выявлять по способности химического соединения превращать дефектный гистидиновый ген Salmonella в нормальный ген дикого типа.
Здесь не показаны результаты экспериментов при добавлении экстракта печени крысы.
Эти эксперименты моделируют биохимические реакции, протекающие в печени, которые способны усиливать мутагенные свойства соединения.
Канцерогены обычно воздействуют на соматические клетки;
таким образом, рак ограничивается поражением индивидуума, а не передается потомству.

Физические факторы (электромагнитное излучение, ультразвук, гипотермия, гипертермия) могут оказывать тератогенное , мутагенное и канцерогенное действия. Указанные эффекты могут наблюдаться как у лиц, подвергшихся повреждающему действию физических факторов, так и у их потомства. Отдельные осложнения (лучевая болезнь, спонтанный 527... [стр. 531 ⇒]

Аннотация. Широко известно, что лазерная терапия – высокоэффективный физиотерапевтический метод лечения больных с различными заболеваниями. Однако среди пациентов и некоторой части медперсонала распространяются ничем не обоснованные мифы о какой-то особой «вредности» лазерного света. Обзор литературы, анализ научных данных и многолетнего практического опыта наглядно и вполне убедительно демонстрирует, что низкоинтенсивный (низкоэнергетический) лазерный свет, используемый в современной физиотерапии, абсолютно безопасен. Он не обладает тератогенными, мутагенными и канцерогенными свойствами, а наоборот, обеспечивает защиту живого организма от самых различных патогенных факторов химической или физической природы. [стр. 191 ⇒]

Рассмотрим последовательно несколько направлений и постараемся ответить на важный вопрос: может ли НИЛИ вызвать тератогенные, мутагенные и канцерогенные эффекты? Приведём такие примеры исследований, в которых убедительно доказано, что низкоэнергетический лазерный свет не только безопасен, но обладает ярко выраженными протекторными (защитными) свойствами в отношении самых различных патогенных факторов (радиация, токсины, УФ-свет). [стр. 195 ⇒]

Заключение. Даже такой, самый краткий обзор литературы наглядно и вполне убедительно демонстрирует, что низкоинтенсивный (низкоэнергетический) лазерный свет, используемый в современной физиотерапии, при условии соблюдения простых правил работы с ним абсолютно безопасен. Он не обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным свойствами, а наоборот, обеспечивает защиту живого организма от самых различных внешних патогенных факторов, химической или физической природы. [стр. 203 ⇒]

С осторожностью: выраженный ате% росклероз сосудов головного мозга; нарушение мозгового кровообраще% ния; психические заболевания; эпи% лепсия; судороги в анамнезе; выра% женная почечная и/или печеночная недостаточность; пожилой возраст. ПРИМЕН. ПРИ БЕРЕМ. И КОРМ. ГРУДЬЮ. Поскольку тинидазол и ципрофлоксацин экскретируются в грудное молоко, то на период лечения препаратом необходимо прекратить кормление грудью, поскольку тинида% зол может оказывать мутагенное и канцерогенное действие. ПОБ. ДЕЙСТВ. Со стороны пищеварительной системы: снижение аппе% тита, сухость слизистой оболочки по% лости рта, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, диарея, боль в жи% воте, метеоризм, холестатическая желтуха (особенно у пациентов с пе% ренесенными заболеваниями печени), гепатит, гепатонекроз. Со стороны нервной системы: голов% ная боль, головокружение, повышен% ная утомляемость, нарушение коор% динации движений (в т.ч. локомотор% ная атаксия), дизартрия, перифери% ческая невропатия; редко - судороги, слабость, тревожность, тремор, бес% сонница, кошмарные сновидения, пе%... [стр. 556 ⇒]

В свете этих представлений распространение в окружающей среде генетически активных агентов может приводить не только к повышению частоты мутаций , но и к повышению частоты злокачественных новообразований (корреляция- до 90%). В связи с этим программы тестирования химических соединений различных физических и биологических факторов предусматривают выявление среди них потенциальных канцерогенов. Учитывая важность этой задачи, в международном масштабе разрабатывают чувствительные тест-системы выявления канцерогенов, координируемые Всемирной организацией здравоохранения и другими международными организациями. В частности, для выявления канцерогенов используются кратковременные тесты, перечисленные на стр. 646-647, дополненные прямым испытанием химических соединений на их способность вызывать злокачественную трансформацию в культурах клеток животных и человека, а также у животных in vivo (мыши, крысы, хомяки). Дальнейшее совершенствование систем тестирования мутагенов и канцерогенов должно способствовать не только обеспечению генетической безопасности человека, но и пониманию механизмов канцерогенеза. 23.7. Предотвращение генетической опасности... [стр. 655 ⇒]

Известна также наследственная чувствительность к действию некоторых мутагенов и канцерогенов . Например, люди с повышенной активностью арилгидрокарбонгидроксилазы склонны к заболеваниям раком легких в случае контакта с полициклическими углеводородами, которые после гидроксилирования указанным ферментом превращаются в эпоксиды, обладающие высокой канцерогенной активностью. Такие факты необходимо учитывать в разных областях человеческой деятельности: при лечении больных, при оценке профессиональной пригодности людей, имеющих дело с различными производственными вредностями. [стр. 658 ⇒]

Специфичность патогенеза многих наследственных и ненаследственных болезней во многом может определяться состоянием иммунной и эндокринной систем организма, функции которых генетически детерминированы Неблагоприятный наследственный фон может быть провоцирующим моментом в развитии любой патологии Например, как правило, бессимптомная гетерозиготность по гену р-талассемии во время беременности приводит к развитию выраженной анемии, требующей терапевтического вмешательства. При мутациях в генетических системах репарации ДНК мутагенные и канцерогенные факторы ускоряют развитие злокачественных новообразований. [стр. 50 ⇒]

Рис. 1.38. Деление клетки красного костного мозга мыши с тройным «мостом», который порвётся при дальнейшем расхождении. Из ацентрических фрагментов хромосом сформируется микроядро. Препарат красного костного мозга мыши Mus musculus L. являясь одновременно гораздо менее трудоемким. Микроядерный тест является относительно новым, но уже общепринятым цитогенетическим методом оценки мутагенного действия агентов различной природы. С помощью этого метода проведено тестирование на мутагенную активность большого числа химических, физических и биологических агентов, тест применяется уже на первом этапе проверки потенциальных мутагенов и канцерогенов . В настоящее время микроядерный тест обязателен при токсикологических исследованиях в странах Европейского экономического сообщества и Японии. Широко он используется и в других странах. Объектом исследования при проведении микроядерного 63... [стр. 63 ⇒]

Выраженные мутагенные эффекты оказывают аналоги азотистых оснований и нуклеиновых кислот (2-аминопурин , 5-бромурацил, 5-бромдезоксиуридин, 5-фтордезоксиуридин , 8-азогуанин, аминопурин, кофеин и др.). Эти химические соединения включаются в нуклеиновые кислоты, что в дальнейшем при репликации ведёт к возникновению трансверсий и транзиций. Акридиновые красители воздействуют на удваивающуюся молекулу ДНК (акридин желтый, акридин оранжевый, профлавин, 5-аноакридин). Они образуют комплекс с ДНК, нарушающий процесс репликации, происходит выпадение или вставка нуклеотидов, в результате чего происходит сдвиг рамки считывания. Азотистая кислота дезаминирует азотистые основания нуклеотидов нуклеиновых кислот. Выраженными мутагенными свойствами обладают так же гидроксиламин , формальдегид , пероксиды, уретан и т. д. Мутагенным действием обладают пестициды , гербициды , используемые в агрономии для борьбы с вредными насекомыми и сорными растениями. Например, исследованиями Бозшатаева Г.Т. Колумбаева С.Ж. Шигаева М.Х. и др. (1998) показано мутагенное действие триазиновых гербицидов (пропазина, атразина, симазинома) на семена ячменя . Обработка семян ячменя индуцировала структурные перестройки хромосом в корневой зародышевой меристеме семян с частотой, достоверно превышающей естественный уровень мутирования. В высоких концентрациях пестициды, содержащие хлор (ДДТ, гексахлоран, диоксин, дибензфуран и др.), отличаются не только высокой токсичностью, но и оказывают мутагенное и канцерогенное действие на организм человека и животных. Н. С. Карамова, А. П. Денисова, З. Сташевски (2008) установили слабую мутагенную активность у широко используемого гербицида зенкор. Это высокоэффективный триазиновый системный гербицид широкого спектра действия для борьбы с двудольными и злаковыми сорняками при выращивании картофеля, томатов, люцерны и сои в до- и послевсходном периоде. В 2001 г. на кафедре генетики биологического факультета Белорусского госуниверситета зарегистрирован мутагенный эффект ряда широко 87... [стр. 87 ⇒]

Зенкор, базагран, лонтрел и кузагард вызывают у Salmonella typhimurium на штамме ТА98 мутации ДНК типа сдвига рамки считывания. Пестицид дикурин относится к I классу веществ по степени потенциальной мутагенной опасности (чрезвычайно опасные вещества). Использование дикурина в качестве пестипида запрещено. 1,2-дибромпропан по степени выраженности эффектов при действии in vivo и in vitro отнесен ко второму классу пестицидов-мутагенов (опасные вещества). Примзнение препарата в качестве геметопида (против вшей) возможно в строго ограниченных масштабах при условии недопущения загрязнения прилегающих территорий (Бративнык Л.А.,1991). Мутации могут быть индуцированы и минеральными удобрениями, прежде всего нитратами, которые превращаются сначала в нитриты, а затем в активные нитрозамины . Такие соединения азота как нитраты, нитриты, нитрозамины и селитра являются канцерогенными. Нитраты, как соли азотной кислот, не являются канцерогенами, нитриты токсичнее нитратов приблизительно в 30 раз, а большинство нитрозаминов облазают выраженными мутагенными и канцерогенными свойствами. Химические мутагены индуцируют как генные, так и хромосомные мутации . Особенности этих мутагенов – аккумуляция и передача при делении клеток в последующей генерации, более высокая частота индуцирования генных мутаций, чем аберраций хромосом. Химические мутагены дают широкий спектр видимых хромосомных аберраций . Например, в экспериментах С. Ш. Исамухамедова (1978) по изучению действия фотрина, фосфемида и проспидина на кариотип свиней обнаружены хроматидные и изохроматидные делеции, а также хроматидные обмены и гэпы (бреши). Гэп – хромосомная аберрация, заключающаяся в частичном разрушении хроматиды и образовании ахроматического пробела, а также в отсутствии одного или нескольких нуклеотидов в одной из цепей ДНК. Исследования показывают, что многие лекарственные 88... [стр. 88 ⇒]

Однако чаще всего используют клетки соединительной ткани (фибробласты) и лимфоциты крови. С помощью метода гибридизации соматических клеток: а) изучают метаболические процессы в клетке; б) выявляют локализацию генов в хромосомах; в) исследуют генные мутации; г) изучают мутагенную и канцерогенную активность химических веществ. В 1960 г. было показано, что совместно культивируемые клетки различных линий могут сливаться, образуя гибриды, содержащие геномы обеих родительских форм. Первые такие гибриды были получены при слиянии клеток... [стр. 30 ⇒]

Параллельно с развитием мутационной теории канцерогенеза шло изучение канцерогенов химической и физической природы. К физическим канцерогенам относят рентгеновское, гамма- и ультрафиолетовое излучения . Они оказывают как прямое, мутагенное и канцерогенное действие на структуру ДНК, так и непрямое, вызванное повреждением клеточных макромолекул свободно-радикальными формами кислорода, которые образуются в тканях под действием облучения. Именно лучевой канцерогенез был главной опасностью для первых радиологов и рентгенологов, работавших с радием и лучами рентгена без защиты от облучения. Из-за него у многих из них развивался рак кожи . При общем облучении организма чаще всего развиваются лейкозы, реже - опухоли костей из-за накопления в них радиоактивного стронция , являющегося аналогом кальция, и рак щитовидной железы, провоцируемый накоплением в ней радиоактивного йода . Для шахтеров урановых рудников, вдыхающих радиоактивную пыль , характерен рак легких. Химические канцерогены объединяют широкий круг веществ: от простых, таких, как четыреххлористый углерод , до весьма сложных полициклических и гетероциклических соединений. Химические канцерогены вызывают сходные биологические эффекты, которые выражаются в стимуляции неограниченного размножения клеток-предшественников опухоли. Хрестоматийными примерами форм рака, индуцированных химическими канцерогенами, являются плоскоклеточная карцинома легких , развивающаяся у курильщиков, мезотелиома плевры, стимулированная асбестовой пылью, рак мошонки у трубочистов , рак мочевого пузыря у работников химического пред... [стр. 233 ⇒]

Токсикологи 1 Зам. директора по научной работе НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР к. м. н. Н. Н. Литвинов Поднята принципиально важная проблема: отечественные вакцины – биопрепараты или это совсем не так? Устанавливать научно обоснованные безопасные регламенты для недействующих доз – концентраций химических веществ, а тем более ртутных соединений, «разрешённых» 35 лет тому назад для парентерального введения грудным детям, – задача практически неразрешимая. Необходимо иметь очень серьёзные обоснования, жизненные показания, чтобы разрешить многократное введение ребёнку подобного дезинфектанта, ртутного пестицида. Кроме того, любые химические добавки, используемые в качестве консервантов, стабилизаторов, наполнителей – и т. д., могут менять фармакокинетику основного вещества, в данном случае, белков-антигенов, а, следовательно, и их целенаправленное действие. Я как специалист считаю, что в сложившейся ситуации безо всяких промедлений должны быть представлены документы, доказывающие проведение специальных токсикологических исследований на отсутствие тератогенности , эмбриотоксичности , аллергизирующей активности, мутагенности и канцерогенности применяемой дозы мертиолята в вакцине АКДС: либо зарубежными фирмами, продающими нам этот пестицид, либо отечественными контролирующими учреждениями – Комитетом вакцин и сывороток или ГИСК им. Л. А. Тарасевича. [стр. 180 ⇒]

Применение препарата Лонгидаза в терапевтических дозах во время или после оперативного лечения не вызывает ухудшение течения послеоперационного периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет восстановление костной ткани. Лонгидаза® при совместном п/к или в/м введении увеличивает всасывание препаратов, ускоряет обезболивание при введении местных анестетиков. Лонгидаза® относится к практически нетоксическим соединениям, не нарушает нормальное функционирование иммунной системы, не оказывает влияние на репродуктивную функцию самцов и самок крыс, на пре- и постнатальное развитие потомства, не обладает мутагенным и канцерогенным действием. Экспериментально доказано, что в препарате Лонгидаза® снижены раздражающие и аллергизирующие свойства фермента гиалуронидаза. В терапевтических дозах Лонгидаза® хорошо переносится пациентами. ®... [стр. 324 ⇒]

Нежелательные эффекты ганцикловира: гематотоксичность (нейтро-, лейко-, тромбоцитопения); энцефалопатические реакции; иммунодепрессия; повреждение репродуктивной функции у мужчин и женщин; мутагенное, тератогенное и канцерогенное действие. Фоскарнет (фосфоноформат) вводят внутривенно. Период его полувыведения от 2 до 4 ч. Экскретируется в неизмененном виде почками. Фоскарнет может вызывать костномозговую депрессию, иммунодепрессию, нарушения функции печени и почек; он обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным свойством. При использовании ганцикловира и фоскарнета необходимо каждые 2 дня анализ крови. При выраженной нейтропении (меньше 500/мкл) и тромбоцитопении (менее 25 000/мкл) препараты срочно отменяют. Ганцикловир и фоскарнет являются цитостатиками, поэтому при лечении ЦМВИ их иногда комбинируют с иммуностимуляторами или с интерфероногенами (например, с циклофероном и др.), а также со стимуляторами кроветворения (например, с филграстимом и др.) и с иммуноглобулинами (цитотект). Цитотект - иммуноглобулин с повышенным содержанием специфических антител к цитомегаловирусу . Его применяют как средство заместительной терапии. Индивидуальная непереносимость препарата проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, рвотой, диареей, тахикардией, цианозом, одышкой, гипертермией, ознобом, повышенным потоотделением, болью в спине, миалгией. Перечисленные симптомы могут появиться уже через 30 мин после начала инфузии и наблюдаться в течение первых суток. Тяжелая анафилактическая реакция может наблюдаться у больных с отсутствием или выраженным дефицитом IgA, что примерно в 30% случаев связано с наличием у них антител против названного иммуноглобулина. Когда такие больные получают иммуноглобулиновый препарат , у них образуются макромолекулярный комплекс IgA - анти-IgA, приводящий к анафилаксии . Целесообразно у всех больных определять IgA в сыворотке крови перед введением цитотекта. 242... [стр. 242 ⇒]

Кром е этого, важную роль играет лерсистирование а фагоцитирующих клетках организма неметаболизируемых пылевых частиц, несущих радионуклиды. Общая ж е закономерность состоит в том, что для мутагенного и канцерогенного потенциала при инкорпорации радионуклидов ионизирующее действие более важно, нежели проникающий эффект. В связи с этим, в подобных условиях апьфа-излучатепи могут быть опаснее гамма-излучателей. Упомянутые выше события и медицинские наблюдения имели большое влияние на отношение общества к радиации, внедрив в социальную психологию ту осторожность, которая не была свойственна раннему периоду развития радиационных технологий. 4.2.1.1. МЕХАНИЗМ КАНЦЕРОГЕННОГО ЭФФЕКТА ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ... [стр. 179 ⇒]

Недостатки - высокая стоимость, длительность и малая «пропускная способность», не позволяющая охватить все выпускаемые современной промышленностью соединения. При этом экстраполяция результатов на другой, даж е близкий вид животных, всегда носит вероятностный характер, а эффект выявляется при субтоксичных дозах веществ и никогда не встречается при использовании низких доз, что не позволяет выявлять слабые канцерогены Все это предопределило дальнейшее совершенствование скрининговых методов. Так. в настоящее время для скрининга широко применяются способы выявления канцерогенное™ по органотропному эффекту, когда в экспериментах используют муль™органную или модели отдельных органов (печень, кожа, легкие, молочная железа, желудок и т.д.). Показателем канцерогенное™ являются возникновение доброкачественных, злокачественных опухолей и предопухолевых изменений в исследуемых органах Считается, что эти модели могут обеспечить относительно быструю оценку канцерогенное™ на небольшом количестве животных Могут использоваться и так называемые ускоренные тесты, основанные на регистрации опухолевой трансформации под действием испытуемых агентов в культуре клеток, где этот процесс происходит значительно быстрее, чем в организме. В основе метода лежит способность канцерогенных агентов in vitro трансформировать нормальные клетки в злокачественные, о чем судят по характеру очагов роста клеток в среде. К ак известно, ключевыми звеньями химического канцерогенеза являются образование электрофильных метаболитов канцерогенов (аддуктов). повреждение ими Д Н К, возникновение мутаций (инициация) и преимущественная пролиферация инициированных клеток за счет эпигенетических факторов (промоция). Очевидно, что каждое из этих звеньев может служить объектом для оценки потенциальной канцерогенное™ химических соединений. Но поскольку большинство известных канцерогенов человека генотоксичны и образуют аддукты с Д Н К, то разработаны тесты, в которых критерием предполагаемой канцерогенной активности испытуемых веществ является способность их аддуктов вызывать мутации. Диагностическая эффективность таких тестов основывается на высокой причинной связи между мутагенезом и канцерогенезом, а также высокой частоте совпадения мутагенных и канцерогенных свойств у различных химических веществ. Для выявления мутагенных (генотоксических) эффектов предполагаемых химических канцерогенов исследования выполняют на бактериях или длительно культивируемых клетках млекопитающих. Среди них наиболее известны следующие тесты. Тест на генные мутации (тест Эймса). Мутагенные свойства исследуемого соединения изучаются с помощью бактериальной тест-системы, в которой используются штаммы Salmonella typhimurium. Канцерогенность оценивается по количеству мутаций или погибших клеток в культуре, вызванных исследуемым веществом. От 70 до 90% известных химических канцерогенов позитивны по указанному тесту. Метод достаточно чувствителен, имеет высокую корреляцию между геногокичностью и канцерогенностью, широко используется для первого этапа скрининга. Цитогенетические тесты. Ряд вызываемых канцерогенами повреждений генетического аппарата клетки носит грубый характер и может распознаваться цитогенетическими методами. Данные тесты основаны на регистрации в клетках костного мозга животных хромосомных нарушении, индуцированных исследуемым веществом Тесты на повреждения Д Н К. Наиболее распространен метод сравнения роста суспензии бактерий Е. coli дикого и специальных штаммов, в которых есть мутации в генах, контролирующих процессы репарации в бактериальной клетке. При наличии ДНК-повреждающего эффекта исследуемого вещества рост мутантных бактерий не регистрируется (так как в них нарушены процессы репарации), в тоже время бактерии дикого типа растут нормально. Тесты для с кр и н и н га опухолевы х пр ом о то р о в. Промоторы в биологически активных концентрациях не образуют аддуктов и не повреждают Д Н К. Они оказывают плейотропное действие на клетки: в частности, изменяют структуру и функции клеточных мембран, нарушают межклеточные контакты. Соответственно... [стр. 213 ⇒]

К важнейшим приобретенным свойствам опухолевой клетки принадлежит их способность стимулировать неоангиогенез, т. е. формировать новые кровеносные и лимфатические сосуды. Открытие теломеразы - фермента, удлиняющего концы линейных хромосом, и роли этого явления в процессе формирования опухоли является одним из наиболее значимых в области фундаментальной онкологии. В связи с тем что примерно 85 % опухолей человека обладают теломеразной активностью, можно утверждать, что реакция теломеразы участвует в канцерогенезе, следовательно, ингибирование (репрессия) теломеразы должно уменьшать вероятность развития опухоли. Канцерогенные вещества принято делить на генотоксичные и негенотоксичные. Генотоксичные канцерогены взаимодействуют с клеткой чаще всего через метаболиты, которые ковалентно связываются с клеточными белками и ДНК и образуют аддукты. Описаны аддукты ДНК со многими канцерогенными веществами, а именно с ПАУ, ароматическими аминами, N-нитрозосоединениями и афлатоксином В1. Аддукты канцерогена с ДНК отличаются друг от друга своими мутагенными и канцерогенными свойствами. Кроме того, важное^значение имеет концентрация того или иного аддукта в тканях-мишенях. Канцероген-ДНК-аддукты выводятся из организма спонтанно или в результате репарации ДНК . К негенотоксичным канцерогенам относятся вещества, неспособные ковалентно связываться с ДНК и образовывать аддукты. К ним относятся промоторы двухстадииного канцерогенеза, пестициды, гормоны, волокнистые материалы и т. д. Эти вещества, как правило, неспособны сами трансформировать клетки, и их канцерогенность скорее всего связана с созданием условий для преимущественного роста клеток ранее трансфор... [стр. 27 ⇒]

Злокачественные новообразования в настоящее время занимают второе место среди причин детской смертности. Заболеваемость детей этим видом патологии составляет 14,7-15,8 на 100 тыс. детского населения . По последним данным, структура заболеваемости может быть представлена в виде диаграммы, изображенной на рис. 1. Большинство опухолей у детей являются врожденными (нефробластома . нейробластома . гепатобластома . ретинобластома , медуллобластома и др.). Приобретенные опухоли у детей встречаются реже - рак. остеогенная саркома , злокачественные лимфомы. острый лейкоз . В связи с врожденным характером опухолей у детей была выдвинута теория трансплацентарного бластомогенеза , которая предполагает проникновение канцерогенных веществ через плаценту. Эти вещества нарушают ход эмбриогенеза и на различных этапах его приводят к различным эффектам: в первом триместре беременности к эмбриотоксическому, во втором триместре - к тератогенному, в третьем - к канцерогенному. Нередко лейкоз, опухоль почки, нейробластома сочетаются с различными пороками. Д л я острого лимф областного лейкоза характерно сочетание с сшгдромом Дауна, для нефробластомы - с гемигипертрофией и аниридией . Опухоли мозга сочетаются с пороками развития нервной системы (узелковым склерозом и нейрофиброматозом), опухоли костей - с множественными экзостозами , несовершенным остеогенезом . Возникновение опухолей у детей связывают с рядом факторов, неблагоприятно влияющих на беременность. Многие лекарственные вещества в той или иной степени обладают мутагенным и канцерогенным действием. Утверждается, что в этиологии большинства врожденных опухолей удетей основную роль играют генетические факторы. Это особенно касается ретинобластомы и нефробластомы . [стр. 405 ⇒]

С осторожностью: выраженный атеросклероз сосудов головного мозга; нарушение мозгового кровообращения; психические заболевания; эпилепсия; судороги в анамнезе; выраженная почечная и/или печеночная недостаточность; пожилой возраст. ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕН2 НОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ. Поскольку тинидазол и ципрофлоксацин экскретируются в грудное молоко, то на период лечения препаратом необходимо прекратить кормление грудью, поскольку тинидазол может оказывать мутагенное и канцерогенное действие. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ. Внутрь, за 1 ч до еды или через 2 ч после еды, запивая достаточным количеством воды. Не следует разламывать, разжевывать или измельчать таблетку. Рекомендуемая доза - 1 табл. 2 раза в день в течение 5–10 дней. ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ. Со сто. роны пищеварительной системы: снижение аппетита, сухость слизистой оболочки полости рта, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, метеоризм, холестатическая желтуха (особенно у пациентов с перенесенными заболеваниями печени), гепатит, гепатонекроз. Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение координации движений (в т.ч. локомоторная атаксия), дизартрия, периферическая невропатия; редко - судороги, слабость, тревожность, тремор, бессонница, кошмарные сновидения, периферическая паралгезия (аномалия... [стр. 587 ⇒]

1. Углеводороды ароматического ряда (растворители) бензол, толуол, ксилол. При отравлении эти вещества вызывают поражение ЦНС за счет наркотического действия, при действии на периферическую НС – полиневриты. Поражение органов кроветворения лейкопения, тромбоцитопения, затем - апластическая анемия. Гепатотропное действие - токсический гепатит, Аллергенные эффекты, Гонадотропное действие, Мутагенное и канцерогенное действие, особенно при действии полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) – классический канцероген - бенз(а)пирен. 2. Углеводороды жирного ряда - бензин и др. Клиника отравления при остром ингаляционном отравлении: Поражение ЦНС наркотического характера, возбуждение, коматозное состояние, раздражение слизистых оболочек ВДП, снижение артериального давления, покраснение кожи лица, дерматиты, гепатотропное действие. СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПОЛИМЕРНЫЕ МАТЕРИАЛЫ И ПЛАСТМАССЫ В настоящее время эти вещества очень широко применяются в промышленности и в быту, имеют очень сложный и разнообразный химический состав. При разработке гигиенических требований к данным соединениям, используемым в быту, проводятся сложные химические и токсикологические исследования веществ, выделяющихся из полимеров. Установлено, что повышенное выделение токсических веществ из этих соединений происходит в первые 3-6 месяцев их использования. Особенно опасные вещества, даже на уровне боевых отравляющих веществ (фосген, хлористый и фтористый водород и пр.) вылеляются в воздух при горении полимеров и пластмасс, что и вызывает, в основном, гибель людей при пожарах в помещениях, оборудованных этими материалами. Выделяющиеся из полимеров и пластмасс компоненты могут оказывать: наркотическое действие на ЦНС, раздражающее действие на ВДП, влияние на гемопоэз, внутренние органы,... [стр. 299 ⇒]

Пломбирование корневого канала при эндодонтическом лечении, независимо от диагноза (пульпит или периодонтит) и состояния периодонта (имеются или отсутствуют деструктивные изменения костной ткани у верхушки), должно проводиться до физиологического сужения канала, на 1,0-1,5 мм не доходя до верхушки корня. Выведение пломбировочного материала за верхушку нежелательно, а по мнению некоторых авторов, считается осложнением. Противопоказания к пломбированию корневого канала после завершения его препарирования. 1. Наличие болевых ощущений в зубе, болезненность при перкуссии и пальпации по переходной складке соответственно верхушке леченого зуба. 2. Выделение экссудата из корневого канала. 3. Наличие запаха из канала. Требования к материалам для пломбирования каналов. 1. Биологическая совместимость и отсутствие раздражающего действия на периодонт. 2. Бактерицидные свойства. 3. Сохранение формы и объема после твердения. 4. Адгезивная способность. 5. Устойчивость к рассасыванию в тканевой жидкости. 6. Рентгеноконтрастность. 7. Постоянство цвета зуба после пломбирования. 8. Легкость введения. 9. Продолжительное время твердения. 10. Легкость стерилизации. 11. Отсутствие мутагенных и канцерогенных свойств. 12. Легкость извлечения при необходимости. Нетрудно догадаться, что идеального пломбировочного материала не существует. Однако наиболее оптимальный материал - гуттаперча. Она инертна к окружающим тканям, почти не изменяет объема, надежно обтурирует канал,... [стр. 230 ⇒]

Американская дентальная ассоциация (ADA) отнесла его в список D, к препаратам, не рекомендуемым для практики. Sargenti предложил новый состав – RC-2В, почти не отличающийся от знаменитого N2. Экспериментально, но не клинически, доказано мутагенное и канцерогенное действие формальдегида. Учитывая широкую популярность в России резорцин-формалинового метода, а также распространенность девитализации, в том числе с применением параформальдегида, на нашем рынке появился широкий спектр соответствующих препаратов: Резодент (Владмива), Foredent (SpofaDental), Forferan (Septodont), Neo-Triozinc Pasta (Nishica), Timoform (Alfa-Beta) и др. Эндометазон, в принципе, также является вариантом №2. Возможно, этим можно объяснить его популярность и у наших стоматологов. При правильном применении резорцин-формалинового метода при пульпэктомии, как показал Боровский13, т.е. в зубах запломбированных «до верхушки», только в одном из 60 каналов имело место развитие патологии со стороны периодонта. У нас в течение многих десятилетий этот метод успешно применялся для лечения «непроходимых» каналов. Его эффективность была удовлетворительной даже с учетом плохопроходимых каналов, составляя у практиков 50–70%4,51. Следует считать, что неправильная техника частичной пульпэктомии является более существенной причиной неудач, чем сама резорцин-формалиновая смесь. Наши врачи часто заранее приговаривают в разряд «непроходимых» щечные каналы на верхних и мезиальные каналы на нижних молярах. Более того, оператор нередко не утруждает себя поисками и, тем более, разработкой даже устьев этих каналов16. «Трудные» каналы, естественные или полученные искусственно в результате образовании ступеньки... [стр. 201 ⇒]

Материалы для пломбирования корневых каналов. Состав, свойства, механизм действия. Эндодонтическое лечение предусматривает последовательное выполнение ряда процедур: обезболивания, создания доступа к корневым каналам, изоляции зуба, прохождения корневых каналов, расширения, медикаментозной обработки и пломбирования. Пломбирование системы корневого канала. Пломбирование корневого канала должно проводиться до физиологического сужения канала, на 1,0-1,5 мм не доходя до верхушки корня. Выведение пломбировочного материала за верхушку нежелательно. Противопоказания к пломбированию корневого канала после завершения его препарирования.
 1. Наличие болевых ощущений в зубе, болезненность при перкуссии и пальпации по переходной складке. 2. Выделение экссудата из корневого канала.
 Требования к материалам для пломбирования каналов. 1. Биологическая совместимость и отсутствие раздражающего действия. 2. Бактерицидные свойства. 3. Сохранение формы и объема. 4. Адгезивная способность. 5. Устойчивость к рассасыванию в тканевой жидкости. 6. Рентгеноконтрастность.7.Постоянство цвета зуба. 8. Легкость введения. 9. Продолжительное время твердения. 10. Легкость стерилизации.11.Отсутствие мутагенных и канцерогенных свойств. 12.Легкость извлечения.
 Основные методы обтурации системы корневых каналов 1. Метод одного (центрального) штифта. 2. Заполнение канала гуттаперчей. 2.1. Метод боковой конденсации. 2.2. Вертикальное уплотнение теплой гуттаперчи. 2.3. Метод пломбирования химически размягченной гуттаперчей. 2.4. Термомеханическое уплотнение гуттаперчи. 2.5. Обтурация канала гуттаперчей, вводимой с помощью шприца. 2.6. [стр. 41 ⇒]

Организм выводит все чужеродные вещества (ксенобиотики) попадающие в него От входа до выхода ксенобиотика из организма клетки, как правило, должны сделать его доступным для для соответствующих систем, что требует химической модификации исходного КБ, то есть его метаболизма Метаболиты, образуемые в организме из ксенобиотиков, более реакционно способны, чем исходный КБ, и потому часто 1) более биологически эффективны (образование активной действующей формы лекарств в организме) 2) более опасны (образование токсинов, мутагенов и канцерогенов из слаботоксичных предшествеников). [стр. 20 ⇒]

Глутатионтрансферазы класса М? подразделяются на 5 групп: GSTM1 – экспрессируется в печени и клетках крови GSTM2 – только в мышцах GSTM3, GSTM4, GSTM5 – выявляеются в тканях мозга. Все эти формы синтезируются с одного гена GSTM, находящегося на длинном плече хромосомы 1 (1q13), и являются результатом альтернативного сплайсинга первичного РНК-транскрипта. GSTM1 – существует в трех аллелях: А, В и 0 (отсутствие фермента) У людей с генотипом GSTM1 0/0 при курении мутагенный и канцерогенный эффект выражены особенно сильно. Наличие /отсутствие гена GSTM1 в обеих хромосомах по ПЦР... [стр. 33 ⇒]

ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ ной, за счет повышенной сорбционной способности выводит из кишечника токсичные вещества. ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ АРОМАТИЧЕСКИЕ А М И Н Ы (ГАА). Химические соединения полициклического строения, образующиеся в мясе, птице, рыбе при тепловой кулинарной обработке в результате взаимодействия креатина со свободными аминокислотами и сахарами. В опытах на лабораторных животных установлено, что ГАА являются самыми сильными мутагенами и канцерогенами пищевых продуктов. Механизм образования ГАА в основном раскрыт. Главным действующим началом образования ГАА является креатин, входящий в состав азотистых экстрактивных веществ мяса и рыбы. В процессе тепловой кулинарной обработки креатин превращается в свой ангидрид креатинин, который вступает во взаимодействие с продуктами карбонил-аминных реакций (реакций Майара). Расшифровка этих реакций дает основания считать, что продукты реакций Майара (меланоидины) являются предшественниками мутагенов и канцерогенов . В готовых мясных и рыбных кулинарных изделиях обнаружены ГАА, являющиеся производными хинолина, хиноксалина, имидазопиридина и фуропиридина. В наибольших количествах ГАА содержатся в окрашенной корочке жареного мяса и жареной рыбы, а также в мясном соке, вытекающем на сковороду при жарке. Исследование технологических факторов, влияющих на интенсивность образования ГАА, показало, что на первом месте стоит количественное содержание креатина в сырье, далее идут температура и продолжительность нагрева. Минимизировать образование ГАА в мясе и рыбе возможно следующими путями: использовать сырье, содержащее небольшие количества креатина (мясо молодняка, мясо цыплят, морскую рыбу); в рационах питания уменьшить удельный вес жареных блюд из мяса и рыбы; при жарке мяса и рыбы применять мягкие режимы нагрева; не использовать “сочок” для полива готовых жареных изделий; изделия из рубленого мяса и рыбы приготовлять с овощами, плодами. Г И Г И Е Н И Ч Е С К И Е Т Р Е Б О В А Н И Я (ГТ). ГТ к кулинарной продукции те же, что и к продовольственному сырью и пищевым продуктам (см. Безопасность продукции). Исключение составляют охлажденные блюда, которые вырабатываются в специализированных цехах предприятий общественного питания в соответствии с ТУ и ТИ, которыми установлены повышенные микро103... [стр. 103 ⇒]

Канцерогенное действие ультрафиолетовое излучение может оказывать в области 290-340 нм. Развитие раковых опухолей возможно при начальной эритемной дозе больше пороговой в 40 и более раз. Ультрафиолетовый онкогенез является следствием фотоповреждений генетического материала. Как правило, у людей с белой кожей рак возникает чаще всего на открытых участках кожи (голова, шея, кисти, предплечье). Риск заболевания раком кожи для лиц со светлой кожей повышается при проживании в районах низких широт, с повышенным уровнем ультрафиолетовой радиации. Рак кожи чаще всего возникает у людей, проводящих большую часть времени на открытом воздухе. Летальность при раке кожи немеланомного типа, обусловленной ультрафиолетовой радиацией, составляет около 1%, показатель смертности при злокачественной меланоме – более 40 на 100 000 населения. Ультрафиолетовая недостаточность отрицательно сказывается на здоровье и проявляется снижением адаптационных возможностей организма, развитием анемии, ухудшением регенерации тканей, понижением сопротивляемости организма к инфекционным, мутагенным и канцерогенным агентам. Нарушение обмена кальция и фосфора у детей приводит к рахиту, у взрослых к остеопорозу, увеличенной заболеваемости кариесом зубов. Профилактическое облучение осуществляется с помощью светооблучательных установок длительного действия (лампы ЭУВ, ДКсТ) и установок кратковременного действия – фотариев маячного, кабинного и лабиринтного типа (лампы ЭУВ и ПРК). Полезное воздействие искусственного ультрафиолетового излучения возможно при условии обязательного определения пороговой эритемной дозы или биодозы. Биодоза – минимальное количество, которое вызывает на незагоревшей коже человека едва заметное покраснение – эритему через 8-20 ч после облучения. Биодозу для каждого человека необходимо определять у каждого человека экспериментально. Индивидуальная чувствительность зависит от возраста, пола, цвета кожи, волос, наличия ряда заболеваний. Доза, позволяющая предупреждать и излечивать гипо- и авитоминоз D, другие негативные последствия светового голодания, называется минимальной суточной профилактической дозой и составляет 1/8 биодозы. Оптимальная или 17... [стр. 17 ⇒]

Г. Мутагены и канцерогены Некоторые виды растений содержат вещества, для животных. К этому типу соединений относятся уже упоминавшиеся аристохолевая ки(слота и азарон. Чаще всего мутагенами растительного происхождения яв(ляются флавоноиды, к которым относится, например, кверце(тин – пигмент, определяющий желтую окраску сухих чешуй лука (Allium сера L.). Из тканей папоротника орляка (Pteridium aquillinum) выделено вещество аквилид А, которое обеспечивает более по(ловины мутагенной активности растения. Данный вид папорот(ника может вызывать карциномы кишечника и мочевого пузы(ря у тех позвоночных животных, которые питались папоротни(ком (рис. 27). [стр. 64 ⇒]

Охарактеризуйте типы растительных метаболитов, оказываю(щих влияние на фитофагов. 7. Чем взаимодействия с участием высших растений отличаются от взаимодействий с участием высших растений и животных? 8. Какое биологическое значение имеет взаимодействие высших растений? 9. Что относится к экологическим хеморегуляторам пищевого по(ведения фитофагов? 10. Приведите примеры токсинов растений. 11. Назовите основные группы растительных гликозидов. 12. В чем заключается токсическое действие цианогенных гликозидов? 13. Механизм токсического действия фторуксусной кислоты. 14. Какие экологические факторы, по вашему мнению, могут вли(ять на способность растений продуцировать токсичные для фи(тофагов вещества? 15. Какие вещества можно отнести к пищевым детеррентам? 16. Какова роль пищевых детеррентов в биологическом разнообразии? 17. Чем действие пищевых аттрактантов отличается от действия пи(щевых репеллентов? Приведите примеры пищевых аттрактантов. 18. Какие функции выполняют хеморегуляторы онтогенеза и пло(довитости фитофагов? 19. Перечислите функции фитоэкдизонов и ювенильных гормонов. 20. Чем обусловлено токсическое действие фитоэстрогенов на ор(ганизм человека и животных? 21. Перечислите виды растений, содержащих вещества, являющие(ся мутагенами и канцерогенами . 22. Механизм действия антиовипозитантов. 23. В чем заключается практическое применение синомонов?... [стр. 67 ⇒]

Как правильно хранить и использовать растительное масло Все растительные масла быстро портятся под влиянием света, температуры и воздуха, усиливающих процесс окисления. Поэтому никогда не держите масло возле плиты или на подоконнике, а также в открытой бутылке. Ценное оливковое масло лучше всетаки держать в самой «теплой» камере холодильника. Нельзя покупать масло с истекшим сроком годности или запасаться им впрок: испорченное масло становится прогорклым, с неприятным привкусом и запахом. О пользе такого масла и говорить не приходится. Даже оливковое масло нельзя использовать повторно после жарения. В нем образуются токсичные соединения, обладающие мутагенным и канцерогенным действием. [стр. 196 ⇒]

Табак - только факты Табачный дым содержит более 4000 компонентов, многие из которых являются фармакологически активными, токсичными, мутагенными и канцерогенными . Табачный дым является весьма сложным по составу и содержит тысячи химических веществ, которые попадают в воздух в виде частичек или газов. Фаза частичек состоит из смолы (которая, в свою очередь, состоит из многих химических веществ), никотина и бенз(а)пирена. Газовая фаза состоит из оксида углерода, аммония, диметилнитрозамина, формальдегида, цианистого водорода и акролеина. Некоторые из этих веществ имеют явно выраженные раздражающие свойства, а около 60 из них являются известными или предполагаемыми канцерогенами (веществами, вызывающими рак). Смола является наиболее опасным из химических веществ сигарет. Притом, что люди в основном курят из-за воздействия никотина на мозг, они умирают главным образом из-за воздействия смолы. Когда дым попадает в рот в виде концентрированного аэрозоля, он приносит с собой миллионы частичек на кубический сантиметр. По мере охлаждения он конденсируется и образует смолу, которая оседает в дыхательных путях лёгких. Смола является веществом, вызывающим рак и заболевания лёгких. Смола вызывает паралич очистительного процесса в лёгких и повреждает альвеолярные мешочки. Она снижает эффективность иммунной Лёгкие курильщиков с 5системы. летним стажем Оксид углерода - это бесцветный газ, присутствующий в высоких концентрациях в сигаретном дыме. Его способность соединяться с гемоглобином в 200 раз выше, чем у кислорода, и поэтому он замещает кислород. В связи с этим, повышенный уровень оксида углерода у курильщика уменьшает способность крови переносить кислород, что сказывается на функционировании всех тканей организма. Мозг и мышцы (включая сердечную) не могут действовать в свою полную силу без достаточного поступления кислорода, и для того, чтобы компенсировать снижение поступления кислорода телу, сердце и лёгкие вынуждены работать с большей нагрузкой, что вызывает проблемы с кровообращением. Монооксид углерода также повреждает стенки артерий и увеличивает риск сужения коронарных сосудов, что приводит к сердечным приступам. Цианистый водород оказывает прямое пагубное воздействие на реснички бронхиального дерева, часть природного очистительного мехаЛёгкие курильщиков с 10низма лёгких у людей. Повреждение этой очилетним стажем щающей системы может привести к накоплению токсичных агентов в лёгких, таким образом, увеличивая вероятность ра4... [стр. 4 ⇒]

Впервые зарегистрирована в г. Кюсю (Япония). Заболели 1000 человек, которые употребляли растительное масло из риса, обработанного ПХБ. Клинические признаки: рвота, тошнота, слабость, гиперкератоз кожи, хлоракнэ, бронхит, гепатит, неврологические нарушения. ПХБ преодолевают трансплацентарный барьер, попадают в молоко. Поэтому у женщин, переболевших во время беременности, рождались дети с проявлениями болезни Юшо. ПХБ оказывают канцерогенное воздействие Сатурнизм Общая слабость, ухудшение аппетита, тремор конечПодземные воды - ностей, похудение, неприятный привкус во рту, свин0,1- 20мкг/л; цовая кайма на деснах, боль в животе, признаки анеповерхностмии. Впоследствии парезы, параличи, нарушение ные - гемопоэза, энцефалопатия, хроническая гепато- и 0,3-5 мкг/л. нефропатия, анорексия, "свинцовая колика". СущеПДК - ствует корреляция с частотой умственной отсталос0,03 мг/л ти у детей, смертностью от рака почек и лейкемии Природные Итай-итай Обнаружена впервые в Японии (в г. Фуку, префекводы - тура Тояма), где рисовые поля орошали водой из ре0,05-1 мкг/л, ки Джинцу, в которую сбрасывали промышленные в природных стоки, содержащие Cd. Зарегистрировано 3000 больБГХП - ных. Суточное поступление Cd в организм достигадо 10 мкг/л. ло 300 мкг и более. Cd - антагонист Ca, Se, Fe, Zn, ПДК - Co. В патогенезе - дисфункция проксимальных отделов почечных канальцев вследствие отложения 0,001 мг/л кадмия , что приводило к чрезмерной потере с мочой минеральных элементов костной ткани. Болезнь проявлялась сильной болью в ногах и пояснице вследствие остеомаляции и остеопороза, которые способствовали множественным переломам костей (особенно плечевых, локтевых, тазовых, бедренных, ребер и т. п.) и возникновению деформаций скелета. Сопровождалась железодефицитной гипохромной анемией, канальцевой дисфункцией почек, нарушением функции поджелудочной железы и энтеропатией. Кадмию свойственны тератогенные, мутагенные и канцерогенные эффекты Подземные Копытная Случай массового отравления в Челябинской обласводы - болезнь ти в результате употребления для питья воды из за0,002-0,8 мг/л; консервированной шахты, где добывали мышьякоповерхноствую руду. Содержание мышьяка в воде достигало ные- 3-6 мг/л. Наблюдаются тошнота, рвота, ухудшение 0,003-10 мг/л. аппетита, головная боль, гиперкератоз, дерматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, неврит, паралич, пдкухудшение тактильной чувствительности, наруше0,05 мг/л ние зрения, поражение печени. Повышается заболеваемость онкологическими болезнями Природные Юшо воды: чистые - (масляная до 0,5 нг/л; болезнь) умеренно загрязненные - 0,5-50 нг/л; загрязненные - свыше 50 нг/л... [стр. 66 ⇒]

Заслуживает внимания тот факт, что фтор имеет очень узкий диапазон физиологических доз. При употреблении воды с содержанием фтора 1,5 мг/л в 20% случаев могут наблюдаться легкие формы флюороза , в то время как при пользовании водой с содержанием фтора 0,7 мг/л и менее повышается заболеваемость кариесом. Указанные обстоятельства делают проблему гигиенического нормирования фтора в воде очень острой. Нитраты являются постоянными составляющими природных вод. Их гигиеническое значение рассмотрено в подразделе "Эндемическое значение воды" (см. с. 60-62). Напомним, что нитраты являются естественными продуктами аэробного окисления органических азотсодержащих веществ в почве и воде водоемов, что придает им значение санитарно-химических показателей эпидемической безопасности воды. Но нормирование нитратов в питьевой воде основывается не на этом, а на обеспечении безвредности их содержания для здоровья. Как упоминалось выше, с повышенным содержанием нитратов в питьевой воде связаны: 1) водно-нитратная метгемоглобинемия у новорожденных, детей младшего возраста и лиц пожилого возраста; 2) образование нитрозаминов и нитрозамидов, обладающих мутагенной и канцерогенной активностью. О водно-нитратной метгемоглобинемии у младенцев в возрасте до 1 года впервые сообщили Комли в 1945 г. и Уолтон в 1940-1950 гг. В последующие 10-15 лет в разных странах мира было зарегистрировано свыше 1000 случаев этого заболевания у детей раннего возраста. Свыше 100 детей умерли. В Чехословакии было зарегистрировано 115 случаев метгемоглобинемии в результате использования воды с концентрацией нитратов от 70 до 250 мг/л. При этом в 40% случаев наблюдалась легкая форма заболевания, в 52% - тяжелая, а в 8% - с летальными исходами. При углубленном изучении хронического действия субклинических доз нитратов установлено, что метгемоглобинемия легкой степени (концентрация метгемоглобина в крови 5-15%) может развиться у детей при длительном употреблении воды с содержанием нитратов 50 мг/л. Кроме водно-нитратной метгемоглобинемии, отрицательное влияние нитратов на здоровье может быть обусловлено тем, что они являются предшественниками нитрозаминов и нитрозамидов, которым свойственны мутагенность и канцерогенное действие. На основании эпидемиологических исследований была обнаружена корреляционная связь между концентрацией нитратов в питьевой воде и заболеваемостью атрофическим гастритом и раком желудка. Высокую заболеваемость раком желудка связывают со значительными концентрациями нитратов в питьевой воде - 90 мг/л и более. Поэтому для профилактики отрицательного воздействия нитратов на здоровье людей, с целью предупреждения возникновения водно-нитратной метгемоглобинемии необходимо, чтобы концентрация нитратов в питьевой воде не превышала 45 мг/л по нитрат-иону (или 10 мг/л по азоту нитратов), что и отражено в государственном стандарте на питьевую водопроводную воду. [стр. 89 ⇒]

IV. Принцип пороговости действия предполагает наличие доз/ концентраций вредного фактора, не оказывающих вредного воздействия. Основное понятие – пороговый уровень воздействия, превышение которого приведет к нарушению физиологических реакций, носящих адаптивный характер и свойственных здоровому организму. Исключение: мутагенные и канцерогенные факторы (химические вещества, некоторые аэрозоли, ионизирующее излучение), оказывающие стохастическое (беспороговое) воздействие. Беспороговая концепция нормирования, основанная на методологии оценки риска, предполагает в качестве допустимой величины риска появление одной дополнительной злокачественной опухоли у 1 млн. чел., то есть на уровне 10-6 среди всего населения, и у 100 тыс. работающих при профессиональном контакте с канцерогеном, то есть на уровне 10-5 среди работающих. V. Принцип зависимости эффекта от концентрации/ дозы и времени экспозиции. Для острого (однократного) воздействия вредного фактора, эффект которого регистрируется мгновенно, используется зависимость «доза – эффект». При хроническом воздействии характер зависимости «доза – время – эффект» определяется соотношением процессов накопления (кумуляции вещества и/ или эффектов в организме) и приспособления организма (адаптации, компенсации), что допускает изменение характера и специфичности воздействия вредного фактора при переходе от острого (однократного) воздействия к хроническому (многократному) воздействию. VI. Принцип биологического моделирования для обоснования степени вредности и опасности нормируемого фактора. Базисная модель – мелкие лабораторные животные (млекопитающие) - используется в экспериментах при воспроизведении условий воздействия вредного фактора среды (путь введения, экспозиция, режим воздействия и пр.). Альтернативные модели – клеточные и тканевые культуры in vitro, простые одно- и многоклеточные организмы (микробы, инфузории, дафнии, аквариумные рыбы и пр.), изолированные перфузируемые органы, гомогенаты органов и тканей, биоматериалы (кровь, моча, слюна, волосы, сперматозоиды и пр.) – используются для прогноза ПДК и оценки специфического действия. Полученные данные переносятся (экстраполируются) на человека с использованием коэффициента запаса, величина которого устанавливается в зависимости от токсичности и опасности вещества, выраженности видовых различий и с учетом объекта окружающей среды (вода питьевая, вода водоемов, почва, атмосферный воздух , воздух рабочей зоны, продукты питания). В последние десятилетия внедряются ускоренные методы гигиенического нормирования, основанные на расчете параметров токсичности и/или опасности на основе уже установленных зависимостей между параметрами химической структуры (константы Ханча, Гаммета и... [стр. 11 ⇒]

Влияние избыточного количества жиров на канцерогенез осуществляется, по-видимому, по типу коканцерогенеза . Конечные продукты окисления и переокисления ненасыщенных жирных кислот являются сильными мутагенами и канцерогенами . Трансизомеры жирных кислот снижают активность цитохромоксидазы , играющей ключевую роль в процессах обезвреживания канцерогенов. Наиболее распространенные локализации рака (толстой и прямой кишки, молочной железы и предстательной железы) чаще встречаются у людей, потребляющих много жиров. Опухоли печени могут возникать при белково-энергетической недостаточности (квашиоркор). Повышенный риск рака толстой и прямой кишки ассоциируется с недостаточным содержанием клетчатки. Избыточное потребление алкоголя связано с риском развития рака полости рта, глотки , гортани, печени. Считается, что алкоголь и продукты горения табака оказывают синергическое канцерогенное действие и стимулируют активность другого фактора канцерогенеза - Helicobacter pylori. Канцерогенными свойствами обладают и химические вещества, находящиеся в пищевых продуктах. К ним относятся нитрозамины, которые образуются из нитратов и нитритов, поступающих в продукты либо в пищевых цепях, либо в результате технологической обработки мясных и рыбных изделий. Наибольшее количество нитрозаминов обнаруживается в копченых мясных изделиях, ветчине, мясных консервах, соленой и копченой рыбе. Канцерогенное действие оказывают токсины плесневых грибов - микотоксины , продуцируемые плесенью при неправильном хранении продуктов. К ним относятся афлатоксины и патулин. Афлатоксины встречаются в арахисе и кукурузе, а патулин - в... [стр. 271 ⇒]

Их присутствие обнаружено во всех элементах природной среды (воздух, почва, вода, биота) от Арктики до Антарктиды. ПАУ, обладающие выраженными токсическими, мутагенными и канцерогенными свойствами, многочисленны. Их количество достигает 200. Вместе с тем, ПАУ, распространенных повсеместно в биосфере не более нескольких десятков. Это антрацен, флуорантрен, пирен, хризен и некоторые другие. Наиболее характерным и наиболее распространенным в ряду ПАУ является бенз(а)пирен (БП):... [стр. 89 ⇒]

Многие микотоксины микромицетов являются высокотоксичными соединениями, а некоторые из них обладают выраженным эмбриотоксическим, тератогенным, мутагенным и канцерогенным действием. Острые отравления микотоксинами сравнительно редки, однако микотоксикозы все же являются серьезной народнохозяйственной и медицинской проблемой (как отдаленные последствия употребления в пищу загрязненных грибками продуктов и кормов). МИКОТОКСИНЫ Афлатоксины (более десяти соединений) по химической структуре являются фурокумаринами. Они избирательно поражают печень и ингибируют синтез белка. Уже через несколько часов после введения афлатоксинов отмечаются структурные нарушения в гепатоцитах: дегрануляция шероховатого и пролиферация гладкого эндоплазматического ретикулума. При остром отравлении афлатоксином В1 очаги некроза развиваются не только в печени, но и в миокарде, почках, селезенке. В настоящее время афлатоксины считаются наиболее сильными гепатотропными ядами с выраженными канцерогенными свойствами. Отравление наступает при употреблении в пищу загрязненных афлатоксинами продуктов или кормов (часто немного или заметно подпорченных при их неправильном хранении). К основным симптомам острого отравления относятся: вялость, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, судороги, парезы, нарушение функций желудочнокишечного тракта, потеря массы тела, отставание в развитии. Специфическими симптомами острого афлатоксикоза являются: коагулопатия и множественные геморрагии, отеки, водянки и в некоторых случаях развитие желтухи. У животных (индюшата, утята, телята, свиньи) острые токсикозы, вызванные афлатоксинами, характеризуются быстрым развитием симптоматики общего отравления, значительными изменениями печени и высокой летальностью. Трихотеценовые микотоксины. Известно более 40 трихотеценовых микотоксинов, относящихся к сесквитерпенам. В качестве природных загрязнителей пищевых продуктов в настоящее время идентифицировано четыре соединения: Т-2-токсин, ниваленол, дезоксиниваленол, диацетоксискирпенол. Трихотеценовые микотоксины ингибируют синтез белка и нуклеиновых кислот, изменяют функциональную активность митохондрий, повреждают лизосомы эпителиальных клеток, вызывая их некроз и тем самым дополнительно открывая ворота инфекции, а также избирательно повреждают лизосомы стволовых клеток кроветворных органов, в результате чего резко падает количество форменных элементов крови, снижается общая иммунореактивность, развиваются геморрагии и анемия. 19... [стр. 19 ⇒]

Очень полезно кукурузное масло: оно очищает стенки сосудов, снижает уровень холестерина , уменьшает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Полезно ореховое масло, но у нас его практически нет. Между тем его можно приготовить: берется 100 г очищенных (грецких) орехов, ядра орехов размельчают, помещают в сосуд с узким горлом и заливают 1 л подсолнечного или льняного масла. Настаивают 2 недели в закрытой посуде, периодически ее встряхивая. Затем масло отжимают: оно хорошо помогает при гипертонии, болезнях печени, почек, при атеросклерозе, улучшает обменные процессы. Растительное масло, покупаемое в полиэтиленовой посуде, сразу же после покупки переливайте в темную стеклянную или керамическую посуду, а чтобы оно долго хранилось, добавьте туда немного соли или несколько сухих фасолин. Нерафинированные масла можно употреблять только в свежем виде, так как при жарении они теряют все свои качества, а присутствующие в них витамины и незаменимые жирные кислоты разлагаются, выделяя в пищу токсические вещества, обладающие мутагенными и канцерогенными качествами. Богатым источником незаменимых жирных кислот и витаминов могут служить семечки и орехи: 1 ст. ложку масла могут заменить 1–2 ст. ложки подсолнечных или тыквенных семечек, или 2–3 грецких ореха, или 6 миндальных орешков, или 20 зерен арахиса. Сейчас в качестве жира рекомендуют использовать маргарин, исходным продуктом которого является растительное масло. Однако в последнее время все больше появляется сообщений, что маргарин не так уж безвреден для организма. По своей молекулярной структуре жиры, а это ненасыщенные жирные кислоты, существуют в двух формах: цисизомеры и трансизомеры. И хотя они имеют одни и те же атомы, но пространственное их расположение в молекуле различно, в связи с чем они имеют различные свойства. В качестве строительного материала в нормальной клетке используется только цисизомер. Если же молекула представляет собой трансизомер, то биологические свойства мембраны клетки меняются и способствуют развитию патологического процесса. Так вот, при термической обработке растительного масла и получении из него маргарина часть цисизомеров заменяется на трансизомеры, из-за чего жидкие масла превращаются во вредные жиры. Установлено, что трансизомеры нарушают работу ферментов (как известно, только поджелудочная железа выделяет 24 фермента), изменяется структура клеточных мембран, вследствие чего повышаются уровень холестерина, вероятность развития инфаркта, диабета. Увеличивается восприимчивость к онкологическим заболеваниям. Например, при употреблении 40 г маргарина, в котором находится 5 г трансизомеров, риск возникновения инфаркта повышается на 50 %, у беременных женщин возможны нарушение обменных процессов в организме ребенка и эндокринные нарушения. Помимо этого, при приготовлении маргарина масло обогащается кислородом при повышенной температуре, отчего становится твердым. При этом изменяется молекулярный состав жира, в результате чего образуются трансжирные кислоты, потенциально токсичные и канцерогенные. Учтите, что к этому еще добавляется желтый цвет и химические ароматизаторы, которые делают маргарин похожим на масло. Что же делать? Жиры, конечно, нужны, но их количество лучше сократить и использовать сало или топленое сливочное масло, а лучше всего свиное сало. Дело в том, что свиное сало содержит арахидоновую кислоту, без которой невозможно строи... [стр. 40 ⇒]

По нашим данным этот связано с тем, что морские свинки располагают высокоактивной системой глутатиона (это трипептид, состоящий из трех аминокислот – глутаминовой, глицина и цистеина, и способный интенсивно окисляться и восстанавливаться, имеет решающее значение в защите ядерного аппарата клетки от мутагенов и канцерогенов ) подпитываемой ресурсами соединительной ткани. У крыс этого нет и на них легко моделируется как мутагенез так и канцерогенез , несмотря на их устойчивость к мощным повреждающим факторам за счет из мощной печени и грубоволокнистой соединительной ткани. Такая разница может быть связана с тем, что морские свинки проживая на островах недалеко от Южной Америки либо получали с пищей избыток аскорбиновой кислоты, либо подвергались повышенному воздействию радиации (глутатион и другие серосодержащие аминокислоты защищают организм от ионизирующего излучения), либо получали с пищей то, чего нет в других районах Земли и что требует больших количеств глутатиона и серосодержащих аминокислот для обезвреживания, либо сочетание всех этих факторов. Но факт остается фактом, морские свинки - единственные экспериментальные животные, не способные синтезировать аскорбиновую кислоту и производят большое количество глутатиона в тканях в замен ее. В этом смысле они близки к человеку. Крысы же являясь своеобразным биологическим реликтом (первые млекопитающие были похожи на крыс) и, проживая в загрязненной среде и подвергаясь разнообразным неблагоприятным воздействиям её, что бы выжить, сохранили способность противостоять многочисленным отрицательным факторам, и, если нужно, быстро мутировать. Но при этом они вынуждены пожертвовать устойчивостью к мутагенам ядерного аппарата. Поэтому у них и не выражена глутатионовая защита. Морские свинки, так же как и человек, и некоторые приматы не способны синтезировать аскорбиновую кислоту и полностью переориентированы на доминирование системы глутатиона в защитных механизмах. Исследуя особенности метаболического участия мозга и нервной ткани а также печени (как два наиболее массивных паренхиматозных органов - по 2 % от массы тела человека), нами было установлено, что наибольшее значение головной мозг, как участник адаптивных метаболических процессов имеет в ПЕРВЫЕ ГОДЫ ЖИЗНИ РЕБЕНКА. Во внутриутробном периоде жизни мозг плода вместе с матерью принимает участие в регуляции собственного метаболизма, причем те же химические вещества необходимы для реализации такого взаимодействия (таурин, цистеиновая кислота, глутатион и др.). По мере роста и развития ребенка роль метаболических и интуитивных механизмов адаптации с участием мозга утрачиваются, равно как утрачиваются ненужные на определенном этапе онтогенеза структуры. Роль мозга как поставщика метаболитов резко снижается и возрастает его роль как нервного управляющего центра. Одновременно меняется и роль соединительной ткани – из метаболического ресурса мозга она превращается в самостоятельную структуру с собственными функциями. При этом в метаболизме все большее значение начинает приобретать печень (липопротеиды, иммунные белки, системы детоксикации еще много чего свойственное печени как «биохимической лаборатории» организма), координирующая функции важнейших адаптивных систем организма. Человек становится взрослым, способным переносить различные стрессовые воздействия окружающей среды. Для наиболее полной реализации возможностей человека необходимо, чтобы внешняя среда для детского организма СОЗДАВАЛА УСЛОВИЯ ОПТИМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ИМЕННО ФОРМИРУЮЩИХСЯ В ДАННЫЙ МОМЕНТ СТРУКТУР МОЗГА. Но в современных условиях, с культом конкурентоспособности, образование превратилось в своеобразный спорт – у кого ребенок раньше начнет читать, писать и считать. Уже не редкость двухтрехлетние грамотные детки, и остановить родительский ажиотаж в этом направлении не представляется возможным. Государ... [стр. 3 ⇒]

Сам процесс облучения безобразно прост - поддоны с продуктами помещаются в особую камеру, где из воды поднимается решетка с кобальтом -60 (радиоактивный изотоп кобальта) и бомбардирует продукты радиацией. Производители заверяют, что если все делать по правилам, продукты после облучения не становятся радиоактивными, а делаются стерильными. Но можно сказать более точно - они становятся никакими. Облучение расщепляет витамины, ферменты, делают продукт «мертвым». Кроме того, радиация разбивает молекулярную структуру, в результате чего возникает целый набор химических веществ, называемых «уникальными радиолитическими продуктами». В их число входит бензол, формальдегид и множество других мутагенов и канцерогенов . [стр. 131 ⇒]

Добавление некоторых видов жиров, высокая температура, длительная тепловая обработка способны не только значительно увеличить пищевую ценность конечного блюда, но и «снабдить» его нежелательными продуктами полимеризации жиров, меланоидинами, продуктами взаимодействия жиров и аминокислот , обладающих мутагенным и канцерогенным действием. [стр. 2 ⇒]

Дозу активного хлора надлежит уточнять в процессе эксплуатации, при этом количество остаточного хлора в обеззараженной воде после контакта должно быть не менее 1,5 г/м3 (10). Хлорное хозяйство очистных сооружений должно обеспечивать возможность увеличения расчётной дозы хлора в 1,5 раза без изменения вместимости складов для реагентов (10). Одним из существенных негативных свойств хлорирования является образование хлорорганических соединений и хлораминов. Хлорорганические соединения по данным многочисленных советских и зарубежных исследователей по отношению к человеку обладают высокой токсичностью, мутагенностью и канцерогенностью , способны аккумулироваться в донных отложениях, тканях гидробионтов и, в конечном счёте, по трофическим цепям попадать в организм человека. Эти соединения обладают высокой стойкостью к биодеструкции и вызывают загрязнение рек на значительных расстояниях вниз по течению. Содержание хлорированных углеводов в рыбе, водорослях и планктоне находится в тесной корреляции с содержанием их в донных отложениях. Даже однократное загрязнение донных отложений может привести к постоянному локальному заражению водных организмов в течение длительного времени (до нескольких лет), после того как это загрязнение произошло. Образование хлораминов также является крайне нежелательным явлением. Эти вещества по данным исследований многочисленных авторов даже при очень низких концентрациях вызывают серьёзные физиологические изменения гидробионтов и даже их гибель, что приводит к нарушению жизнедеятельности в водоёмах. Хлорированная вода является остротоксичной для этих тестобъектов, в том числе, имеет высокую канцерогенную и мутагенную активность по отношению к человеку. Беспокойство, вызванное повышенной токсичностью следов остаточного хлора и хлораминов, привело к принятию администрацией многих штатов США в конце 70-х годов ХХ века требований, ограничивающих остаточную концентрацию хлора до 0,1 мг/л. Такое...

Канцерогены – это вредные вещества, оказывающие разрушающее действие на организм, негативно влияющие на обмен веществ и формирование здоровых клеток. Вред канцерогенов доказан целым рядом лабораторных исследований гастроэнтерологов, диетологов и онкологов. Канцерогены - главная причина и катализатор возникновения злокачественных опухолей.

О канцерогенах сейчас много пишут и говорят. Почему специалисты бьют тревогу и чем канцерогенные соединения так опасны? Это вещества и определенные факторы, которые могут «запускать» механизм развития новообразований в организме. Иными словами, канцерогены прямым или косвенным путем вызывают раковые заболевания. Подробнее читайте здесь.

Чего мы не знали о канцерогенах

Что из себя представляют канцерогены, каков их вред

Канцерогены выступают как факторы, под влиянием которых возрастает риск возникновения новообразований.

Канцерогены, к большому сожалению, присутствуют во многих продуктах, которые мы едим, и в бытовой химии, в медицинских препаратах.

Как классифицируют канцерогены

К канцерогенам относят большой перечень веществ химического и органического генезиса. Ученые не разработали единой их классификации по причине отсутствия общего отличительного признака.

Типы канцерогенов

Канцерогенные соединения возникают не только как продукты определенных реакций в производстве. Их можно обнаружить в продуктах питания, растениях, их могут продуцировать такие организмы как вирусы и бактерии.

Канцерогены имеются в составе веществ, в классическом понимании полезных для здоровья людей. Но если превысить дозировку, то создаются условия для нежелательного деления клеток. К подобным соединениям можно отнести, например, березовый деготь.

Чем могут быть коварны канцерогены

По вероятности контакта с человеком лидируют среди канцерогенов пищевые добавки, лекарства, инсектициды. Проникая в организм, эти соединения служат своеобразным пусковым крючком для запуска нежелательных процессов. В результате чего возникают и развиваются новообразования во внутренних органах и системах.

Природные канцерогены

Под этим названием объединены факторы и вещества, которые присутствуют в природной среде и негативно воздействуют на организм. Их возникновение никак не связано с деятельностью населения.

Например, ключевой момент в развитии рака кожи (одного из самых распространенных видов онкологических заболеваний) – солнечная радиация. Сегодня уже много пишут и говорят о вреде загара. Под прямым воздействием солнечного излучения в слоях эпидермиса может пойти неконтролируемый процесс деления клеток.

Радон – опасный инертный газ, находящийся в земной коре и стройматериалах. Поэтому у тех, кто имеет жилье на первых этажах, возрастает риск появления опухолей. Но содержание радона обнаруживают и в сельских постройках. В этих зданиях обычно есть погреб, где накапливается этот газ. Не исключено присутствие радона в артезианской воде, если она добывается на участке земли, загрязненной радоном; в природном бытовом газе.

Помимо этого, канцерогенное влияние имеют гормоны, которые продуцируются железами внутренней секреции
Изучается канцерогенный эффект таких биологических соединений как вирусы. Они потенциально опасны как «спусковой крючок» развития гепатита B и С.

Канцерогены антропогенного генезиса.

Накопление этого типа веществ в географической среде - итог природопользования.

К антропогенным канцерогенам относят:

  • соединения в составе угарного и выхлопного газа
  • углеводороды, возникающие при сжигании нефтепродуктов, каменного угля, мусора
  • формальдегидные смолы, присутствующие в смоге мегаполисов.
  • для здоровья чрезвычайно вредно ионизирующее излучение. Даже в самых незначительных дозах данный мощный канцерогенный фактор приводит к лучевой болезни, радиационному ожогу.

Продукты, провоцирующие рак

Производители продуктов питания скрывают наличие в них большого перечня пищевых добавок. Загадочные буквы с индексами на этикетках непонятны рядовому покупателю. Так обычно кодируют соединения, увеличивающие срок годности продуктов, улучшающие их эстетический вид и вкус.

Пищевые добавки содержатся во всех молочных и кисломолочных продуктах. Много нитрозаминов имеется в колбасных изделиях и мясных продуктах, прошедших соответствующую обработку. Названные соединения при контакте со слизистоой ЖКТ в состоянии «подтолкнуть» образование опухоли.

Подсластители сахарин и цикламат есть их в творожках и йогуртах.

Продукты приобретают канцерогенные свойства, если их активно жарить в чрезмерном объеме растительного масла. В аппетитной поджаристой корочке можно обнаружить такие токсичные соединения:
акриламид, метаболиты жирных кислот и т.д.

В состав кофе входит акриламид. Пока не доказана вероятность роста новообразований при употреблении этого напитка. Но присутствие в его составе канцерогена акриламида допускает эту вероятность.

Канцерогены могут образовываться в продуктах со временем. Афлатоксин могут вырабатыватьплесневые грибы, споры которых есть в злаковых, отрубях, орехах и муке. Продукты с афлатоксином имеют горький вкус. Этот канцероген не выдерживает термической обработки.

Максимально опасные канцерогены

В земной среде присутствует множество различных соединений, оказывающих пагубное влияние на организм. Но максимальную опасность представляют те химические соединения, с которыми мы непосредственно контактируем в быту и на производстве.

Перечень канцерогенов:

  • Асбест. Минерал, относящийся к группе силикатов. Обычно применяется в строительных работах. В воздухе новых жилых зданий могут находиться его волокна. Частицы асбеста, попадая в организм человека через систему дыхания, могут стимулировать новообразования в дыхательных органах и желудке.
  • Винилхлорид. Имеется в составе определенных сортов медицинских пластмасс. Из него делают товары для быта. У тех, кто работает на предприятиях, выпускающих эти товары, часто диагностируют опухоли таких органов как легкие и печень.
  • Бензол. Соединение, которое при продолжительном воздействии может спровоцировать лейкоз.
  • Еще одна группа канцерогенов: производные мышьяка, никеля и других веществ, присутствующие в выхлопных газах автомашин. Провоцируют рак таких органов как предстательная железа и мочевой пузырь.

Как застраховаться от пагубного контакта с канцерогенами

Как удалить канцерогены из организма? В этом помогут определенные продукты. Они имеют особенность связывать небезопасные соединения в химических реакциях или могут абсорбировать таковые на собственной поверхности.

Вот эти продукты питания:

  • овощи: капуста, морковь, свекла и свежевыжатые соки из них
  • гречневая каша, овсяная каша, рисовая каша
  • зеленый чай, все кисломолочные продукты
  • компот из сухофруктов.

Очистить ЖКТ от скопившихся на его слизистой оболочке канцерогенов помогут абсорбенты и энтеросорбенты.
Названные продукты необходимо включать в свой постоянный рацион, чтобы минимизировать негативное влияние канцерогенных соединений.

Если придерживаться правил безопасности на производстве, употреблять больше натуральных (а не переработанных) продуктов и внимательно относиться к своему здоровью, можно в разы сократить силу пагубного воздействия канцерогенных веществ на ваш организм.

Если вы проживаете на экологически загрязненной территории (район добычи полезных ископаемых, мегаполис, вблизи атомной электростанции) или работаете на «вредном» производстве, необходимо ежегодно проходить профилактические осмотры у врача. Ведь онкологическое заболевание, обнаруженное на ранней стадии, вылечить гораздо легче.*опубликовано .

*Статьи Эконет.ру предназначены только для ознакомительных и образовательных целей и не заменяет профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение. Всегда консультируйтесь со своим врачом по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть о состоянии здоровья.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

Уже в течение многих лет известно, что такие вещества, как ДДТ, ПХБ и полиароматические углеводороды (ПАУ), потенциально обладают мутагенным и канцерогенным воздействием. Их опасное действие на человека проявляется в результате длительного контакта этих веществ, содержащихся в воздухе и пищевых продуктах.

Поданным, полученным на основе экспериментов с животными, канцерогенное действие осуществляется в результате двухступенчатого механизма: «генотоксической инициации» и «эпигенетического промотирования». Инициаторы в процессе взаимодействия с ДНК вызывают необратимые соматические мутации, причем достаточно очень малой дозы инициатора; предполагают, что для этого воздействия не существует пороговых значений концентрации, ниже которых оно не проявляется.

Промотору требуется более длительное время воздействия на организм, чтобы он вызвал появление опухоли. Промоторы имеют очень большое значение, поскольку они усиливают действие инициатора, а их собственное воздействие на организм в течение некоторого времени является обратимым. На основании экспериментов с животными показано, что фенобарбитал, ДДТ, ТХДД, ПХБ и хлороформ являются промоторами. Промотирующее действие гепатоканцерогенов обнаруживают по увеличению так называемых пренеопластиче- ских клеточных образований.

Доказано мутагенное действие ПАУ (например, бензопиренов), нитроароматических соединений и многих пестицидов, типичных химических продуктов, поступающих в водоемы и почву. Многие соединения обладают генотоксическим потенциалом, т. е. способны приводить к значительным генетическим изменениям. Мутагены могут вызвать генетическую мутацию или привести к мутациям более крупных биохимических единиц (например, хромосом, ДНК), образованию аддуктов, разрыву цепочки, невозможности восстановления структуры. Следующими стадиями мутаций могут оказаться хромосомная аберрация, обмен хроматид и т. п.

Процесс возникновения мутаций можно легко представить себе на примере реакций алкилирующих веществ. Введением алкильных групп в основания ДНК (например, гуанин) последние выводятся из ДНК, что приводит к прекращению воспроизведения последовательности оснований в цепочке ДНК. Нитриты также способствуют мутациям, например, в процессе которых происходит дезаминирование цитозина в урацил или аденина в гипоксантин. Так как урацил и ги- поксантии также способны к реакциям присоединения, как тимин и гуанин, это приводит к изменениям транскрипции цепи ДНК.

Рассмотренное воздействие химических веществ на гены в зависимости от того, происходит оно в половой клетке или соматической, приводит либо к наследуемым изменениям, либо к фенотипическим изменениям в организме. Обычно мутагенными воздействиями называют лишь те, которые вызывают наследуемые изменения последовательности нуклеотидов гена, определяющей строение белка.

В нереплицируемых соматических клетках искажения процесса, транскрипция приводит к необратимому повреждению ДНК, а следовательно, к изменениям фенотипа клеток. Однако благодаря тому, что такие изменения не наследуются, их нельзя называть генетическими в обычном понимании этого термина.

Хромосомные аберрации в половых клетках приводят к смерти эмбриона или аномалиям развития новорожденных. Воздействия на соматические клетки, вызванные химическими веществами, как, например, нарушения митоза, трудно распознаются и их сложно прогнозировать. Это объясняется тем, что такие клетки изолируются и заменяются на здоровые самим организмом.

Основные критерии возникновения мутагенеза (канцерогенеза) под действием химических веществ:

  • ? Активирование ферментов, изменения ДНК, а также других макромолекул и нуклеофильных групп при воздействии электрофильных веществ.
  • ? Клетки лишь ограниченно способны удалять химически модифицированные участки ДНК и восстанавливать ее структуру.
  • ? Способность химических веществ активировать ферменты в значительной степени зависит от вида клетки и стадии ее развития (фазы пролиферации), а также от вида организма.
  • ? Канцерогенез представляет собой многоступенчатый процесс, обусловленный последовательностью синергически действующих факторов, которые частично зависят от «микроокружения» раковой клетки.
  • ? Промоторы образования опухоли лишь условно мутагенны, однако мутагенные химические вещества могут оказаться промоторами появления опухоли; мутации лишь в определенных условиях приводят к образованию опухолей.
  • ? Химические канцерогены действуют либо непосредственно (без метаболического активирования, например, алкилгалогениды, эпоксиды, сульфаталкильные эфиры), либо опосредованно через метаболиты (после предварительного активирования в результате биохимического окисления или гидроксилирования, как, пример, ПАУ, азо-, N-нитрозосоединения, ароматические амины, металлы).

Весьма чувствительной характеристикой для оценки токсичности химического вещества являются исследования нарушений поведения организма в результате суммарного воздействия на биохимические и физиологические процессы. Здесь оказывается возможной обобщенная экстраполяция данных по летальной концентрации Л К 50 на важнейшие «реакции организма».

При определении сублетальной токсичности рыб в качестве признаков воздействия токсина использовалось изменение плавательных функций. Изучение поведения рыб проводилось в процессе длительных наблюдений, иногда на основе записи плавательных движений рыб видеомагнитофоном, а также расчетных данных.

Многочисленные эпидемиологические, лабораторные и клинические наблюдения свидетельствуют о наличии причинно-следственных связей между загрязнением окружающей среды и повреждением генетической информации организма человека.

Мутаген -- это фактор окружающей среды или фактор эндогенной природы, способный нарушать генетические программы клеток и вызывать в организме изменения наследственных свойств. Мутагенной активностью обладают многочисленные и широко распространенные загрязнители химической и физической природы, а также вирусы, бактерии и пр. Обширная группа наследственных болезней обусловлена либо отклонениями от нормального содержания хромосом, либо генетическими дефектами в результате мутаций в отдельных участках хромосом.

Опасность для генетического аппарата половых и соматических клеток представляют радионуклиды, которые могут провоцировать наследственные заболевания и злокачественные новообразования. На сегодняшний день радиация является наиболее полно изученным мутагенным фактором риска здоровья человека.

Все большее признание получает модель допорогового влияния мутагенов на организм, особенно в период активного роста и созревания. Одной триллионной доли грамма диоксина достаточно, чтобы нарушить работу иммунной системы человека, внести искажения в его генетический аппарат. Мутагенной активностью обладают и низкие допороговые дозы радиационных загрязнителей.

Мутагены, действуя в минимальных допороговых дозах или концентрациях загрязнителя, снижают общую резистентность организма, что вызывает разнообразные биологические эффекты.

По происхождению химические мутагены можно разделить на три основные группы:

1) органические и неорганические соединения естественного происхождения (оксиды азота, нитриты, нитраты, алкалоиды и др.);

2) продукты переработки природных соединений на энергоемких производствах (полициклические ароматические углеводороды, соли тяжелых металлов и др.);

3) продукты химического синтеза, прежде не встречавшиеся в природе, а потому очень опасные для здоровья, так как к ним не выработаны естественные эволюционные механизмы защиты: пестициды, полихлорбифенилы, некоторые лекарственные препараты.

Опасность загрязнения окружающей среды мутагенами состоит в том, что большинство вновь возникающих мутаций, не прошедших шлифовку эволюцией, отрицательно влияют на жизнеспособность всего живого на земле. В случае поражения зародышевых клеток последствия выражаются в возрастании частоты носительства мутагенных генов или хромосом, т.е. в увеличении объема мутационного груза популяции. При повреждении соматических клеток возможно возрастание частоты злокачественных новообразований.

С загрязнением окружающей среды связывают увеличение частоты бесплодных браков, самопроизвольных абортов, особенно в ранние сроки беременности (до 12 нед), мертворождений и врожденных пороков развития.

Несмотря на очевидность мутагенной активности загрязнителей природной среды, эта проблема все еще изучается, поскольку чистого моновоздействия на организм практически не встречается. Повреждения генетического аппарата человека могут быть вызваны не только экологическими факторами, но и факторами риска социальной природы; существует также большой перечень наследственных болезней, эволюционно передающихся из поколения в поколение.

Канцерогенным называется вещество (фактор), воздействие которого достоверно увеличивает частоту возникновения доброкачественных и/или злокачественных опухолей в популяции человека и/или животного и/или сокращает период развития этих опухолей.

Мировой опыт по изучению канцерогенной опасности различных веществ суммируется в монографиях Международного агентства по изучению рака (МАИР).

МАИР ранжирует изученные соединения по 4 группам.

Группа 1 -- вещества, роль которых в возникновении опухолей у человека безусловно доказана. В эту группу включено 66 веществ, в том числе мышьяк, никель, асбест, хром (VI), винилхлорид, бензол, радон и продукты его распада.

Группа 2 разделена на две подгруппы:

к подгруппе 2А отнесено 60 веществ, канцерогенный эффект которых для животных имеет высокую степень доказательства, а для человека -- ограниченные доказательства (например, бенз(а)-пирен, бериллий и его соединения, формальдегид, кадмий);

к подгруппе 2В отнесено свыше 230 веществ, с определенной степенью вероятности вызывающих рак у человека, т.е. их канцерогенность для человека убедительно не доказана при отсутствии свидетельств, полученных в результате опытов на животных (кобальт, ацетальдегид, бензин автомобильный, четыреххлористый углерод и др.).

К группе 3 относятся вещества, которые не могут быть классифицированы в отношении их опухолеродной активности для человека.

К группе 4 относятся неканцерогенные для человека вещества.

Важно отметить, что отнесение веществ к группе 3 или 4 по классификации МАИР не означает, что они не обладают канцерогенной активностью. Возможно, на сегодняшний день учеными еще не получены достоверные данные, поэтому перечни и классификации постоянно пересматриваются и пополняются.

Заключения экспертов МАИР носят информационный, рекомендательный, а потому не обязательный для государств характер. В связи с этим практически все развитые страны готовят или уже приняли свои национальные перечни канцерогенных веществ, которые на их территории имеют юридическую силу.

Следует подчеркнуть, что признание вещества канцерогенным еще не означает неизбежности возникновения опухоли в результате контакта с ним. Канцерогенность химических соединений может существенно различаться, и для организма человека далеко не безразлично, воздействию какого канцерогена он подвергнется. Реальная же опасность зависит от многих факторов, важную роль среди которых играют два: канцерогенная активность этого соединения и концентрация (доза) вещества, с которым контактирует человек.

Значительную канцерогенную опасность представляют полициклические ароматические углеводороды. Индикатором этой группы признан бенз(а)пирен, обладающий высокой канцерогенной активностью и стабильностью в окружающей среде. Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды широко распространены в окружающей среде, их образование связано с чрезвычайными ситуациями -- вулканической деятельностью, пожарами, а также процессами нефте-, угле- и сланцеобразования. Основными техногенными источниками полициклических ароматических углеводородов являются промышленность и транспорт.

Полициклические ароматические углеводороды вызывают опухоли кожи, легких, бронхов, молочной железы, желудка и других органов. При поступлении в организм бенз(а)пирена в комбинации с некоторыми веществами (сернистым газом, оксидами азота) происходит усиление канцерогенного эффекта.

Ароматические амины-- еще одна группа химических канцерогенов. Три представителя этой группы -- бензидин, 2-на-фтиламин, 4-амидофенил -- оказались канцерогенными для человека и служат причиной возникновения опухолей мочевого пузыря. К группе ароматических аминов принадлежат азокрасители. Один из них -- масляный желтый -- использовался в некоторых странах как пищевой краситель. Выяснилось, что у крыс или мышей при добавлении в их пищу это соединение вызывает опухоли печени. Вовремя обнаружив это свойство, употребление красителя запретили.

Особого внимания среди канцерогенных веществ заслуживают канцерогенные N-нитрозосоединения (нитрозамины). Проведено тестирование на канцерогенность более 320 нитрозаминов, для 280 она подтверждена. Установлено, что они вызывают опухоли у 40 видов животных -- от простейших до человекообразных обезьян. Нитрозамины оказывают как политропное, так и выраженное органотропное действие, но у большинства из них отмечается гепатотоксичность и гепатоканцерогенность. Эксперты МАИР считают, что нитрозамины следует рассматривать как канцерогенные для человека.

В окружающую среду эти вещества попадают в основном с выбросами и сточными водами промышленных предприятий (производство различных видов топлива, взрывчатых веществ, анилиновых красителей, фармацевтических препаратов), с продуктами сгорания топлива, табачным дымом.

Для нитрозаминов характерна еще одна неблагоприятная особенность: они легко образуются и в природе, и в организме животных, и в растениях путем синтеза из предшественников -- нитратов, нитритов, оксидов азота, аминов, амидов, которые широко распространены в окружающей среде и содержатся в организме человека. Выявлено, что образование нитрозаминов может происходить в органах пищеварения, мочевом пузыре, легких и других органах. В организме всегда присутствует достаточное количество аминов и амидов, поэтому поступление в организм повышенных концентраций нитратов (например, с овощами и фруктами) может привести к эндогенному образованию канцерогенных нитрозаминов и развитию опухолей.